Akut Bronşit Nasıl Tedavi Edilir

Akut bronşit akciğerlerdeki hava akışınıu sağlayan bronş ağaçlarındaki hastalıktır ve bu durumda şişerler ve balgam oluştururlar. Öksürük ile dışarı atılır. Solunum zorlaşır ve hırıltılar oluşur.

Akut bronşitin nedenleri bronş ağacına ulaşan virüslerden dolayı meydana gelir. Burun ile boğazda iltihap ile nezle oluşur ve akut bronşitte yaparlar. Virüsler bronş ağacı duvarlarında hasar bırakır. Bu saldırılara karşı beden savunur ve balgam oluşturur.

Bronşit nasıl bulaşır? Öksürük ile bulaşır ve virüslerin hava yolu ile bulaşmasından dolayı en sık görülür. Bronş ağaçları hasar görenler daha kolay yakalanabilir. Sigara içen yada kirli havalarda bulunanlar da ise beden direnci azalır ve sigara içenlerde ise kolay bronşit olma riskleri vardır.

Akut bronşit nasıl tedavi edilir? Doktorunuz astım tedavisi için ilaç verebilir.Sigaradan da uzak durmalısınız. Akut bronşit ile birlikte de öksürük sorunları devam edebilir. Buda bronşların daha zor iyileşmesine neden olmaktadır.

Akut bronşit astım ile karıştırılabilir ve hırıltısız ve öksürüğünüz uzun sürerse eğer geceleri hafif astım görülebilir. Eğer yüksek ateş varsa ve halsiz iseniz zatürre olabilir.

Etiketler: , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

One Response to “Akut BronÅŸit Nasıl Tedavi Edilir”

  1. fitoterapistkemal Says:

    HEPATİT NEDİR…?

    Hepatit karaciÄŸerin iltihabıdır ve insan vücudunda bir çok olumsuz bulguya yol açar. Hepatitlerin bazıları virüslere baÄŸlı , bazıları da deÄŸildir. Bazı toksik ilaçlar ve bağışıklık sistemi ( immün sistem ) bozukluklarıda karaciÄŸer iltihabına neden olabilir. Hepatitlerin en çok rastlanan türü, virütik olanlardır. “Hepatit” terimi ile iÅŸte bu “viral hepatit”ler söylenmek istenmektedir. KaraciÄŸerin taze, alevli iltihabına “Akut Viral Hepatit”, 6 aydan fazla sürmesi haline ise “Kronik Viral Hepatit” adı verilmektedir.

    Her sarılık Hepatit midir ?

    Türkiye’de halk arasında, viral hepatitle, sarılık özdeÅŸleÅŸtirilir ve her sarılık “viral hepatit” zannedilir. Halbuki sarılık bir hastalık deÄŸil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık ( belirtilerine ) neden olabilir. ÖrneÄŸin, ana safra kanallarında taÅŸ olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatit’le hiçbir ilgisi yoktur ve bulaÅŸmaz. Yeni doÄŸanlarda rastlanan sarılığı da hepimiz biliriz. Bu tür sarılığın da “viral hepatit”le bir ilgisi yoktur ve bulaÅŸmaz.

    Hepatit yapan nedenler nelerdir ?

    En baÅŸta;

    Virüsler (A,B,C,D ender rastlanan E,F,G gibi)

    Toksik kimyasal maddeler (Karbon tetraklorür , vinylchlorür gibi)

    Bazı ilaçlar ( örneğin tüberküloz tedavisinde kullanılan İNH, bazı sinir hastalığının tedavisinde kullanılan chlorpromazin gibi ) ve özellikle batı ülkelerinde daha fazla görülen alkol

    Bazı mikroplar (Tüberküloz, brucella)

    Radyasyon;

    Genetik olarak geçen nadir hastalıklar , demir depolama hastalığı ( Hemokromatozis ) ( irsi olarak geçen, başta karaciğerde olmak üzere demir birikmesiyle organ hasarına yol açan ender bir hastalık ), bakır depolama hastalığı ( Wilson hastalığı ) ( bakır metabolizması bozukluğu nedeniyle özellikle karaciğerde ve gözün kornea tabakasında bakır depolaması ile karaciğerde hasara neden olan ender bir hastalık ).

    Hepatit A Virüsü

    Hepatit A virüsü (HAV) fekal ve oral yollardan bulaşır. Kontamine sular sık rastlanan bir enfeksiyon kaynağıdır. HAV göl sularında 4 haftaya kadar enfeksiyöz olma özelliÄŸini korur. Kuluçka süresi 14-15 gündür. Parenteral bulaÅŸma istisnadır. YaÅŸam standardının yükselmesi ve hijyen koÅŸullarının iyileÅŸmesine baÄŸlı olarak toplumun kontaminasyonu geçtiÄŸimiz on yıllar içinde önemli ölçüde azalmıştır. Hepatit A’ya karşı antikorlar 18 yaşın altındakilerin % 5′inden azında, ve 70 yaşın üzerindekilerin % 75′inden fazlasında bulunur.

    TANI
    Antijen: Hepatit A virüsü, prodrom döneminde dışkıda gösterilebilir. Kanda genellikle gösterilemez çünkü aşikar hastalık döneminde virüs replikasyonu sona ermiştir. Bu nedenle söz konusu antijen için dışkıda veya kanda yapılan elektron optik veya immunolojik testler bilimsel çalışmalar dışında endike değildir.
    Antikorlar: IgM sınıfı spesifik antikorlar infeksiyon sonrasında 14 gün daha saptanabilir. IgM sınıfı antikorlar birkaç gün sonra ortaya çıkar. Bir kural olarak, IgG ve IgM sınıfı antikorlar aynı zamanda gösterilir. Bunlar mevcutsa ve hepatitin klinik kanıtları varsa, varlığı hepatit A’yı gösteren IgM sınıfı antikorlar için bir test yapılır.

    KLİNİK GİDİŞ
    Olguların % 99′dan fazlasında hepatit A 3 ay içinde spontan olarak iyileÅŸir. Olguların % 0.1′inden azında fulminan hepatit görülür. Sarılık, olguların % 90 kadarında vardır. Yüzde 95′inden fazlasında transaminaz eÄŸrileri bir zirve yapar ve hızla normale döner. Fulminan hepatitten sonra gürültüsüz bir karaciÄŸer sirozu geliÅŸebilir.

    TEDAVİ
    Spesifik tedavi yoktur. Fulminan hepatitte yoğun tıbbi tedavi endikedir. Komplike olmayan olgularda medikal zeminde kesin yatak istirahati gerekli değildir.

    PROFİLAKSİ
    Endemik bölgelere seyahat edenler için aktif aşılama ile profilaksi yapılabilir. BaÅŸlangıçta 1ml enjeksiyonu takiben 2-4 hafta ve 6-12 ayda enjeksiyonlar uygulanır. Aşılamanın baÅŸarı oranı %95′in üstündedir. Gamma globulin preparatları ile pasif inokülasyon (0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya 5.0 ml im) bugün nadiren endikedir. Enfeksiyon ortaya çıkmış olduÄŸundan ev koÅŸullarında bu uygulama genellikle baÅŸarılı olmaz. BulaÅŸmayı önlemek için hijyen koÅŸullarını düzeltici önlemlere derhal uyulması önerilir. Hijyen önerilerine sıkı bir ÅŸekilde uyulması ve aktif aşılama en iyi profilaksidir.

    Hepatit B Virüsü

    BULAÅžMA
    HBV enfeksiyonu bütün dünyada hepatitin en sık nedenidir. Özellikle üçüncü dünyada bu virüsün semptomsuz taşıyıcılarının sayısı 200-300 milyon arasında olup, bunların çoÄŸu enfeksiyonu vertikal olarak edinmiÅŸtir. Almanya’da yeni enfeksiyon insidansı yılda 100 bin kiÅŸide 35′dir. GeçmiÅŸte kan transfüzyonları en sık bulaÅŸma nedeni iken, günümüzde transfüzyon ünitesi başına bulaÅŸma riski % 0.4′ten düşüktür. Yeni enfeksiyonlar öncelikle yüksek risk gruplarında (ilaç bağımlılığı, çok eÅŸlilik) görülür. HBsAG pozitif hastaların partnerleri arasında hepatit B enfeksiyonu prevalansının yüksek oluÅŸu, cinsel yolla bulaÅŸabileceÄŸin göstermektedir. Kuluçka süresi 4-6(9) aydır. Çok yüksek virüs yoÄŸunluÄŸu durumunda az miktarda kan bile bulaÅŸma için yeterlidir.

    YAPI
    Hepatit B virüs hepadnavirüsler ailesine dahil bir DNA virüsüdür. Çapı 42 nm’dir. Virüsün yüzeyinde 3 ayrı yüzey antijeni vardır. Nükleokapsid proteini DNA ile birliktedir. ve P geninin ürünüdür. HBe antijeni HBcAG’nin büyük parçaları ile sekansiyel homoloji gösterir.

    TANI
    Antijenlerin gösterilmesi: HBsAg enfeksiyondan sonra 2-8 hafta içinde pozitifleşir ve olguların çoğunluğunda enfeksiyondan 4 ay sonra serumda gösterilemez. Akut hepatitte e-antijenleri serumda yalnızca kısa bir süre bulunur. Kronik hepatit veya karaciğer sirozunda bu antjenler viral replikasyonun devam ettiğinin bir işaretidir.
    Antikorlar: Anti-HBs antikorları nomalde HBsAg serumdan kaybolduktan sonra ortaya çıkar. Birçok olguda HBsAg bulunmaz ve anti-HBs henüz üretilmemiÅŸtir. Bu olgularda serumda anti-HBc aranması önemlidir çünkü daha erken dönemde oluÅŸur. IgM sınıfından anti-HBc-antikorları test edilerek akut enfeksiyonun kesin tanısı yapılabilir. Bu test akut enfeksiyon ile viral persistansı olan kronik aktif hepatitin ayırt edilmesini saÄŸlar. HBeAg’nin kanıtı olarak anti-HBe’nin belirlenmesi önemlidir.
    HBV-DNA: Serumda veya dokuda DNA testi, rezidüel enfeksiyözitenin araştırıldığı bireysel olgularda endikedir. HBsAg-pozitif ama HBeAg-negatif ve anti-HBc-pozitif hastalarda DNA testi önemlidir. Bu gibi hastalar uzun süre non-enfeksiyöz olarak kabul edilmiştir. Spot hibridizasyon ve polimeraz zincir reaksiyonu testleri HBV-DNA içeren komple Dane partiküllerini gösterebilmiştir.

    KLİNİK GİDİŞ
    Klinik gidiÅŸe iliÅŸkin kapsamlı araÅŸtırmalar hepatit B enfeksiyonlarının %90 ının daha sonra herhangi bir olaya yol açmadan spontan olarak iyileÅŸtiÄŸini göstermektedir. Enfekte kiÅŸilerin % 1′den azında fulminan hepatit geliÅŸmektedir. Olguların % 10′undan azında kronik bir form (kronik persistan veya kronik aktif hepatit) ortaya çıkmaktadır. Enfekte olanların % 1′den azında karaciÄŸer sirozu geliÅŸmektedir. Primer karaciÄŸer karsinomu esasen kronik gidiÅŸli formlarda, özellikle hepatit C virüsü ile koenfeksiyon veya alkol kullanımı gibi ilave bir hasarlayıcı faktör olduÄŸunda görülmektedir.

    TEDAVİ
    Hepatit B için spesifik ilaç tedavisi yoktur. Yatak istirahatinin hastalığın gidiÅŸi üzerinde bir etkisi bulunmamaktadır. Hastalara kendilerini fiziksel olarak aşırı yormamaları söylenmektedir. Hepatit B enfeksiyonlarının interferon ile tedavi endikasyonu yoktur. Kronik aktif hepatitte interferon-α olguların % 35-40′ında virüs eliminasyonu saÄŸlar.

    KORUNMA
    Hastalığa maruz kalınmasını (örneÄŸin enjektor iÄŸnesi batması) takiben pasif bağışıklama için hiperimmun serumlar mevcuttur. Bunlar 0.1 ml/kg vücut ağırlığı veya toplam 5 ml dozunda ilk 12 (36) satte verilmelidir. Pasif bağışıklamadan önce potansiyel olarak enfekte kiÅŸide hepatit B tanısı yapılarak alıcının anti-HBs pozitif olmadığı veya ‘donör’ ün HBsAg negatif olmadığı bulunmalıdır. Ayrıca eÅŸzamanlı olarak aktif bağışıklamada da endikedir.
    Aktif bağışıklama için saflaÅŸtırılmış, insan plazmasından gen teknolojisi ile üretilmiÅŸ aşılar mevcuttur. Aktif bağışıklama 4 hafta ve 6 ayda tekrarlanır. Aşılamanın sonucu anti-HBs’nin gösterilmesi ile deÄŸerlendirilir.Aşılama titresi 100 IU’nun üzerinde olmalıdır; eÄŸer deÄŸil ise aşılamanın tekrarlanması gerekir.

    Hepatit C Virüsü (HCV)

    Hepatit C virüs antikorlarının rastlanma oranı ülkeler arasında farklılıklar göstermektedir. Bu oran % 0.4 ile % 3.8 arasında değişmektedir. Bazı çalışmalarda antikorların erkeklerde kadınlardan çok daha fazla olduğu bulunmuştur. Sosyo ekonomik şartları kötü olan toplumlarda kontaminasyon (bulaşma) çok yüksek olabilir. Eşcinseller veya HIV pozitif hastalar gibi yüksek riskli gruplarda antikor bulunma sıklığı eşdeğer ortalama popülasyona göre % 10 kadar daha fazladır.

    Kan ve kan ürünleri, bilinen bir bulaşma yoludur. Diğer yollar kanıtlanmamıştır. Enjeksiyonlar ile kaza sonucu bulaşma riski % 3 gibi düşük bir düzeydeir, buda kandaki Hepatit C Virüsü sayısının düşük olması ile açıklanmıştır. Cinsel temas sırasında bulaşma riski çok düşüktür. Bulaşma yolu genellikle belirgin değildir. Kuluçka süresi 2 hafta ile 6 ay arasındadır.

    Yapı, Tanı
    Hepatit C virüsünün elektron-optik resimleri yoktur. Bunun nedeni serumda virüs sayısının düşük olmasıdır. Hepatit C etkeni ajan, tek sarmallı RNA virüsleri grubundadır. Enfekte kişinin (mikrop taşıyan) serumunda virüs sayısının çok düşük düzeyde bulunmasından dolayı immünolojik testlerin duyarlılık sınırı altında olduğundan antijenlerin doğrudan gösterilmesi mümkün değildir. Ancak 2. ve 3. kuşak ELİSA testleri, Hepatit C virüs antijeni için spesifik antikorların gösterilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 2. ve 3. kuşak testler kullanılarak 4-6 hafta sonra antikorlar gösterilebilir. Ancak bazı olgularda bu, 4-9 aya kadar gecikebilir.

    Hepatit C’nin klinik gidiÅŸi, Vakaların % 30-90′ında kronikleÅŸme ile ve % 5-30 kadarında karaciÄŸer sirozu ile kendini belli eder. ÇeÅŸitli kronik karaciÄŸer hastalıklarında Hepatit C virüsünün rolü henüz açıklığa kavuÅŸmamıştır. Birçok karaciÄŸer sirozu tiplerinde anti-HCV (Hepatit C Virüsü) gözlenmiÅŸtir. Hatta bu oran alkolik karaciÄŸer sirozunda bile % 27 olarak bulunmuÅŸtur.

    Spesifik tedavisi yoktur. Aktif bağışıklama bulunmamaktadır. Pasif bağışıklamanın ise başarı oranlarına ilişkin güvenilir çalışmalar henüz yoktur.

    Tedavisi Mümkün Olan Bir Hastalık…

YORUM YAZ


Sitedeki bilgiler çeşitli kaynaklardan derlenmiştir ve bilgi amaçlıdır. Bu siteyi ziyaret eden herkes bunu kabul etmiş sayılır.

Sağlık